Сказка, упомянутые вами лисы и мыши - довольно известные вещи. Но. Это разные животные. Например, генетика собак и генетика кошек в целом имеют и общее, но и множество различий. Мышь и лиса звери, мягко говоря, разные, а проявление сходства типа цвет-леталь это всего лишь гомологи. Никто не спорит, что связка окрас-леталь у шиншилл в принципе возможна, я говорю о том, что нет конкретных данных по конкретным генам и по механизму их действия. и таки да, как я уже говорила выше, действительно не факт, что белый - именно леталь, а не какой-то из вариантов сложных взаимодействий генов, в том числе упомянутая вами плейотропность.
И таки да - фиг мне кто разрешит на работе заняться молекуляркой шушек.
К слову о гомологии и об экстремальных пятнах. Ссылок тут нельзя, как понимаю, так что я кратко своими словами. В 2007 году Трапезов опубликовал неплохой обзорчик на тему гомологии окрасов при доместикации у норок, но с примерами на других животных. В частности пегость (пятнистость - интенсивные цветные пятна на белом или светлом фоне), как уже давно известно, проявляется с процессом одомашнивания - яркие примеры: кролики-бабочки, далматинские доги, пегие лошади.
[(Сюда же часто относят гималайский окрас (он же частичный альбинизм), проявляющийся и у кроликов, и у котят, и у соболей (представьте кошку сиамскую белую с пятнами на морде-лапках - это и есть гималайский окрас) - гены разные, как показало изучение генетики кошек и кроликов, но проявление сходное - гомология). Такая гомологическая схожесть за счет того, что цепочка биохимических превращений от фенилаланина к меланину, механизм транспорта пигмента, места и способы его локализации практически идентичны не только у позвоночных, но и у всех организмов на Земле: 1) фенилаланин → 2) тирозин → 3) дофа (3,4-дигидроксифенилаланин) → 4) дофахинон → 5) лейкодофахром → 6)
дофахром → 7) 5,6-диоксииндол → 8) индол-5,6-хинон → 9) меланин.
Каждый из этих переходов катализируется ферментом 1–2–фениаланин-4-гидроксилазой, 2–3–о-дифенилоксилазой, 3–4–дофаоксидазой
и т. д. Лишь полимеризация индолхинона приводит к возникновению меланина в двух формах – эу- и феомеланина. Естественно, обрыв цепи в любом месте приводит к полной или частичной депигментации.]
Вот автор и вспоминает о том, что "Здесь нужно говорить о гомологии подобных метаболических путей, кодируемых совместным и последовательным действием
многих генов. Именно гомологией метаболических путей от фенилаланина к меланину обусловлен частичный или полный альбинизм, сезонная окраска меха зайца-беляка, горностая, пера куропатки".
Они проводили опыты с черно-белой норкой - скрещивали таких зверей со стандартами по окрасам, но разных типов поведения (агрессивный, трусливый, одомашненный) - так вот детеныши получались разных вариантов пятнистостей в зависимости от типа поведения родителя. И предлагал провести такую же работу на соболях.
Короче говоря, вполне возможно, что в зависимости от поведения и одомашненности шушек проявляется более или менее пятнистый окрас детенышей.
Так, я полезла снова в свои накопанные архивы по шушкам. Товарищ из Польши Барабаш в обзоре о доместикации шушек от 2007 года говорит о том, как звери за это время изменились. "Хотя это еще и не полностью закончившееся одомашнивание, но все же особенностей, свидетельствующих о продвинутом процессе доместикации, довольно много. Отмечены изменения в сфере размножения (возникновение полигамии, исчезновение сезонности в размножении, рост плодовитости), в темпах роста молодых животных и достижение большей массы тела, а также появление многих цветовых типов, не существующих раньше в диких популяциях этих животных".
В принципе, он упоминает еще цвета - увы, статьи, на которые автор ссылается - это исследования фенотипа, но не генотипа, тем более не молекулярки, хотя он и упоминает генотип. Но фенотип уже неплохо. "В ходе доместикации шиншиллы было зарегистрировано 12 мутаций, затрагивающих окраску волосяного покрова (9 рецессивных и 3 доминантных), на основе комбинаций которых к настоящему времени получено около 200 цветовых вариантов, носители которых различаются между собой по фенотипу, а иногда только по генотипу. "
(В обзоре приводится табличка по цветам, типа решетки Пеннета, простенькая и неполная, похоже, но что-то есть... )
Барабаш пишет о летальности в том числе. "В ходе доместикации шиншиллы зарегистрировано появление мутаций, несущих летальные эффекты. Одной из таких является доминантная мутация (Blbl) – Black velvet (черный вельвет). Ее носители жизнеспособны лишь только в гетерозиготной форме по данному гену окраски, гомозиготы погибают на эмбриональной стадии.
Похожий летальный эффект несет другая мутация, затрагивающая окраску волосяного покрова (Ww), – Dominant white, Wilson white (доминантная белая, белая Вильсона). Так же, как и в случае с черным вельветом, гомозиготные формы по этой мутации погибают на эмбриональной стадии."
Однако, ни статистики, ни конкретных примеров автор не приводит. Собственно, даже ссылки в этом обзоре на исходную статью-источник нет.
Будем искать, как говорится.
Shenna, можно ссылку на работу Трапезова в личку?
Про механизм, конечно, интересно... Хотя, механизм для практики не очень важен. Это больше академический интерес, так сказать фундаментальная наука. Для практики важно понимать, что в данном случае леталь НЕ приводит к рождению нежизнеспособного потомства, а реально наблюдается неразвитие зиготы в многослойный зародыш.
- Профессор, вы же не верите в приметы и суеверия, так почему же над вашей дверью висит подкова?
- Говорят, она помогает даже тем, кто не верит...
Я читала эту статью Барабаша, мне показалось, что статья не столько научная, сколько публицистическая. Голые выводы и умозаключения, без обоснования и ссылок на литературу.
- Профессор, вы же не верите в приметы и суеверия, так почему же над вашей дверью висит подкова?
- Говорят, она помогает даже тем, кто не верит...
А еще для практики, для более точного прогноза цвета потомства, важно выделить некие комплексы признаков, сочетаемых с основным окрасом. И, при работе "по Менделю" и "Пинету", делать поправки на них. В природе редко что-то происходит линейно. Тем более, что нам интересно рассматривать не просто передачу белого гена окраса, а передачу его интенсивности и др.
Поэтому, подозреваю, что в помет в случае БР + БВ будет не совсем такой, как в случае БР + стандарт (в статистической перспективе).
Не ждите чуда - чудите сами! Информация скрыта
Это не только для практики важно - когда тебе на экзамене на вопрос о летальном факторе в целом и генах в частности каждый третий студент со страшными глазами рассказывает о рождении мертвых мышек... становится грустно (ибо о чем, спрашивается, я лекции читала и каким местом меня слушали?!)
Флуд. Сама поняла. Простите.
Может, выделить отдельную темку по генетике? Или есть где-то?
Вообще, учитывая, что белый предполагается как доминантный, а тут будет два родителя с белым, то ничего удивительного, если от БР+БВ рождаться будет больше белых (раза в два ), чем от БР+стандарт. Вот только есть еще такая хохма, как преимущественное наследование (это как с трисомией по 21) и вот тут не угадаешь, надо опыты ставить.
Кстати, о леталях: помнится, где-то я видела упоминание, что Ганнинг (это тот товарищ, что первым получил ЧБ) утверждал, что от его ЧБ у него были линии экстра-тёмных стандартов, с такой же леталью. Но вот где это упоминалось - в упор не помню.
Эту тему просматривают: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)