к сожалению, я в нем ничего не понимаю, мне кажется там не все окрасы
к сожалению, я в нем ничего не понимаю, мне кажется там не все окрасы
может где-нибудь в ин-те есть генетический калькулятор на русском языке и более подробный?
А что Вам там непонятно - спросите, я помогу разобраться.Сообщение от шурупчик
Не знаю как более подробный ,но на русском вот:
http://www.vava-chinchillas.ru/index...alculator&l=ru
большое спасибо! Подскажите пожалуйста, если шуша коричневый бархат, то куда надо нажимать? Я постараюсь больше Вас не беспокоить!
Ох, давайте я вам основы в личку напишу чтоль, а то так и будете мучиться
пожалуйста напишите, буду Вам очень благодарна!
Прошу прощения, я, наверное, не в тему лезу, но...
О генетике. Например, о летальных генах. Подскажите, пожалуйста, откуда вообще на форумах и сайтах по шиншиллам информация о такой летальности? Я генетик. Обнаружив такое на сайтах, перерыла всю доступную мне информацию на данную тему как в интернете, так и в печатных изданиях (не поленилась сходить в БАН). Увы, но все, что есть - это информация о том, что если скрестить такой-то цвет с таким-то, то получится то-то. Нет общего названия генов (даже на иностранных сайтах разные сайты для одних и тех же окрасов называют разные гены), нет систематики этих генов - не совпадают локусы, кто-то в одном локусе называет несколько, кто-то вообще не упоминает итд. Про структуру генов, а тем более сиквенс-последовательности или конкретные мутации (где произошли и в чем заключаются, а также последствия) вообще молчу. Короче говоря, именно про генетику ничего нет, голая селекция. Про летальность кто вообще первый упомянул? С чего вдруг? С чем сцеплен, например, белый цвет, что ведет к летальности? Возможно, я чего-то не нашла? Пожалуйста, подскажите, где это что-то.
Ну оттуда же, откуда и по другим животным. Опытным путём, скрещивая животных выявили. Белый и бархатный ген гетерозиготны по доминтной мутации. В гомозиготном состоянии бархат и белый не существуют.
Я глубоко не копала. Мне хватило аналогии с мышами и лисицами. Расщепление при скрещивании 2х белых и 2х бархатов получается 2:1, а не 3:1
http://www.chins.ru/showthread.php?t...5%ED%FB&page=6
Ich bin nicht faul. Ich bin nur hoch motiviert nichts zu tun.
Кроме высшего образования нужно иметь хотя бы среднее соображение и, как минимум, начальное воспитание.
У меня копание профессиональное, уж очень хочется знать точно, что происходит.
Вот я и говорю - селекция с зачатками генанализа.
С расщеплением на самом деле тоже не все понятно (статистику проводили где и кто? Просто для обсуждения 3:1 или 2:1 и леталь это или один из вариантов сложных взаимодействий генов статистически необходимым и достоверным считаются не менее 200-300 (а лучше больше) опытов размножения как по паре белых, так и по парам белый-не белый и не белый-не белый и вагон анализирующих и обратных скрещиваний). Это же может быть (и скорее всего так и есть) не моногибридное скрещивание или неполное доминирование, или сцепление с полом (вряд ли конечно), или влияние генов материнского эффекта итд, итп.
Кстати, почему-то очень многие считают, что леталь - это когда у пары умирают щенки и активно сравнивают умирание этих щенков с такими же у других пар, в то время как леталь это всего лишь отсутствие зиготизации или "расщепление" на ранних стадиях эмбриогенеза. А умирание щенков на ранних стадиях после рождения это разные варианты мутаций генов онтогенеза, гомеозисных, наследственных болезней итд., что может быть не связано с признаками "летальных" тех же белый или бархат. К тому же у шиншилл вообще не может быть понятия летальный ген - только летальные факторы, т.к. летальные именно гены есть у тех зверюшек, которые проходят стадию личиночную и/или окукливания в процессе развития. (Хотя это уже профессиональная терминология и часто все же называют и у млекопитающих такие факторы летальными генами).
Если развитие эмбриона с патологической генной мутацией не остановилось на ранних стадиях, то фенотипические эффекты в зависимости от вовлеченного гена и характера мутации формируются в виде 3 вариантов:
дисморфогенез (врожденные пороки развития),
нарушенный обмен веществ,
смешанные эффекты (дисморфогенез и аномальный обмен веществ).
В действительности окраска мышей и многих других млекопитающих определяется по крайней мере 11-ю разными генами. Одни гены определяют наличие того или иного пигмента, другие - его количество, третьи - его распределение по длине волоса и по разным частям тела. Окраска цветков растений тоже определяется многими генами. Например, у львиного зева выявлено около 20 генов, влияющих на окраску его цветков.
Аналогия с другими пушными, как ни печально, далеко не всегда адекватна даже у представителей одного класса. Более того, например мышь и крыса, имеют совершенно различ*ные высокочастотные последовательности, у крысы их нуклеотидный состав не отличается от основной ДНК, тогда как геном мыши содержит четкий АТ-богатый сател*лит. А такие особенные животные, даже при рождении уже отличающиеся от большинства пушных (как мышей, так и собачьих) имеют и иную генетику.
А еще немалое влияние оказывает окружающая среда. Кстати, классический пример пенетрантности на пушных (кроликах) еще и показывает, что с одним и тем же геном при разных условиях получается разный окрас (У кроликов фенотипическое проявление гена Ch при нормальной температуре (~ 20°) выражается в том, что при общей белой окраске уши, нос, кончики лап и хвост оказываются черными (такая окраска называется горностаевой, или гималайской). При температуре выше 30° окраска кроликов оказывается сплошь белой. Если же любой участок тела, на котором выщипана белая шерсть, систематически охлаждать, то на нем вырастает черная шерсть.). (Это кстати о мозаичности или серебристости белых вильсонов, например.)
В других случаях пенетрантность и экспрессивность определяются генами-модификаторами, которые создают генотипическую среду для проявления гена.
К тому же у тех же кроликов наблюдается множественный аллелизм по окрасу (к слову о том, какой окрас является доминантным и что доминантность всегда относительно чего-то, а не сама по себе). И у упомянутых в той теме мышей тоже.
У кроликов уже упомянутый мною выше ген, определяющий степень выраженности альбинизма (в принципе, сходно работает у большинства млекопитающих), представлен последовательно доминирующими аллелями: C (нормальная, неальбинистическая окраска) > cch (шиншилловая) > ch (горностаевая) > с (полный альбинизм). У мышей ген, определяющий общую окраску тела, также представлен последовательно доминирующими аллелями: AY (желтая) > AL (агути со светлым брюхом) > A (агути, норма) > at (черная с подпалинами) > a (черная).
http://www.medbiol.ru/medbiol/evol/000712cf.htm
А ведь есть еще разные типы взаимодействий генов.
Например, эпистаз - один ген подавляет действие другого. В некоторых случаях наличие одного доминантного гена подавляет проявление другого неаллельного гена (и доминантного, и рецессивного аллеля). Например, ген A обуславливает белый цвет плодов тыквы, при его наличии действие гена В не проявляется. При генотипе ааВВ или ааВb плоды тыквы имеют желтый цвет. Наконец, если оба гена представлены рецессивными аллелями, плоды тыквы имеют зеленый цвет. По этому же типу может наследоваться окраска шерсти собак, овец и других животных. http://www.medbiol.ru/medbiol/genetic_sk/00068514.htm
Или кодоминирование, или даже межаллельная комплиментация - как раз о появлении детенышей с окрасом, отличающимся от обоих родителей.
В то же время, в неаллельных, т.е. в разных генах (или в разных участках одного и того же гена) могут возникать мутации со сходным фенотипическим эффектом.
Тем более, что как раз окрас и бархат это не сам фактор летальный, а всего лишь проявление фенотипическое какой-то сцепки. По всей видимости, есть некая группа генов (вряд ли один) (вероятнее всего, конститутивных), отвечающая за формирование зародыша, например, или за БТШ, за зиготизацию на разных стадиях, за ангиогенез тот же итд. И либо один из этих генов дает цвет (бархат итд), либо с ними сцеплен этот цвет-бархат.
Вот в целом такая беда и непонятность.
Эту тему просматривают: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)
Ваши права
Ответить с цитированием